Грипп -вирусы, реактивация множественности множества

Вирусы гриппа способны к множественной реактивации после инактивации путем ультрафиолетового излучения или ионизирующего излучения. Если любая из восьми цепей РНК, которые составляют геном, содержат поражение, которое предотвращает репликацию или экспрессию важных генов, вирус не может выжить, когда он заражает только клетку (только клетки (только клетки (только Единая инфекция). Однако, когда два или более поврежденные вирусы заражают одну и ту же клетку (множественную инфекцию), жизнеспособные вирусы потомства могут быть получены, если каждый из восьми сегментов генома присутствует, по крайней мере, в одной неповрежденной копии. То есть множественная реактивация может возникнуть.После инфекции вирусы гриппа инициируют ответы хозяина, включая повышенное производство активных форм кислорода, которые повреждают вирусный геном. . Это было высказано предположение, что мультиплексная реактивация, включающая сегментированные геномы РНК, может напоминать самую раннюю эволюционную форму сексуального взаимодействия в мире РНК, которая, возможно, предшествовала миру ДНК.

Вирус человеческого гриппа

«Вирусы человеческого гриппа », как правило, относятся к тем подтипам, которые широко распространены у людей. H1N1, H1N2 и H3N2 являются единственными известными подтипами вирусов гриппа А, в настоящее время циркулирующих у людей.

Генетические факторы, которые дифференцируют «вирусы человеческого гриппа » от »вирусов птичьего гриппа » включают:

PB2: (РНК -полимераза): аминокислотная (или остаток) Положение 627 в белке PB2, кодируемом геном РНК PB2. Начиная с H5N1, у всех известных вирусов птичьего гриппа были Glu в положении 627, а у всех вирусов гриппа человека был лизин.HA: (гемагглютинин): Avian ha Ha связывает альфа 2-3 рецепторы сиаловой кислоты, в то время как HA гриппа человека связывает рецепторы альфа 2-6 сиаловой кислоты. Вирусы свиного гриппа способны связывать два типа рецепторов сиаловой кислоты.Симптомы человеческого гриппа обычно включают лихорадку, кашель, боль в горле, мышечные боли, конъюнктивит и, в тяжелых случаях, затрудненное дыхание и потенциально смертельную пневмонию. Серьезность инфекции в значительной степени зависит от состояния иммунной системы инфицированного человека, а также от того, является ли жертва жертва. имеет предыдущее воздействие штамма и, следовательно, является частично иммунным. Последующее исследование влияния статинов на репликацию вируса гриппа показало, что предварительная обработка клеток с аторвастатином ингибировала рост вируса в культуре.Высоко патогенный птичий грипп H5N1, который инфицировал людей, был гораздо более тяжелым, убивая 50% инфицированных. В одном случае, инфицированный H5N1 мальчик быстро стал коматозным после диареи, но у него не было никаких респираторных или гриппообразных симптомов.Подтипы вируса гриппа A, которые были подтверждены у людей, в порядке известных погибших к пандемии человека:

• H1N1 вызвал «испанский грипп » от 1918 года и пандемию свиного гриппа 2009 года

• H2N2 вызвал "азиатский грипп " в конце 1950 -х годов

• H3N2 вызвал "Гонконгский грипп " в конце 1960 -х годов

• Распространение H5N1 в середине 2000-х годов считалось глобальной пандемической угрозой

• H7N9 был ответственен за эпидемию 2013 года в Китае и доктор Майкл Грегг, автор книги «Как не умереть», определил H7N9 как величайшую пандемическую угрозу для вирусов гриппа А

• H7N7 обладает некоторым зоонозным потенциалом: он редко вызывает заболевание у людей

• H1N2 в настоящее время циркулирует у свиней и редко вызывает заболевание у людей

• H9N2, H7N2, H7N3, H5N2, H10N7, H10N3 и H5N8.

Эволюция

"Все гриппа пандемики с тех пор, и практически все вирусы гриппа по всему миру (за исключением человеческих инфекций с вирусами птичьего гриппа, такими как H5N1 и H7N7), были вызваны потомками вируса 1918 года, к ним относятся " вирусы H1N1. и рекомбинантные вирусы H2N2 и H3N2. Последние состояли из ключевых генов вируса 1918 года и впоследствии были обновлены путем включения гена птичьего гриппа, кодируя новый поверхностный белок, что делает вирус 1918 года по -настоящему «горизонт всех эпидемиков». ".Используя данные проекта секвенирования генома генома гриппа, исследователи из Национального института здоровья пришли к выводу, что ген гемагглютинина в H3N2 не показал значительного избытка антигенной области большую часть времени в течение десятилетнего периода, изучаемых мутаций, при накоплении штаммов. Это результаты. В одном из вариантов в конечном итоге повышается более высокая пригодность, становясь доминирующим и быстро охватив популяцию и устраняя большинство других вариантов в коротком, быстрое эволюционное интервал.

В краткосрочной эволюции вирусов гриппа А исследование 2006 года показало, что случайные процессы были ключевыми. В отличие от постоянной скорости антигенных изменений, эволюция антигенов вируса гриппа А, по-видимому, более характеризуется прерывистыми, спорадскими скачками. Авторы, Нельсон и др., Провели филогенетический анализ полных геномов 413 вирусов гриппа человека А. А через случайную миграцию и перестановку. Эволюция этих вирусов больше управляется генетически различными штаммами, импортируемыми случайным образом из других географических мест и меньше при естественном отборе. Даты, собранные из 413 геномов, продемонстрировали, что в течение данного сезона адаптивная эволюция происходила нети и была маленькой общие эффекты. Филогенетический анализ показал, что различные штаммы возникли из недавно импортируемого генетического материала, а не изолятов, которые были распространены в Нью -Йорке в предыдущие сезоны. Таким образом, в короткой пробежке поток генов в популяцию и за его пределами является более важным, чем естественный выбор.