Механизм гриппа

Распространяется

Зараженные люди могут распространяться грипп Вирус путем дыхания, разговора, кашля и чихания, распространяющих дыхательные капли и аэрозоли, содержащие частицы вируса в воздух. Признательные особенности могут сокращать грипп от воздействия этих частиц. Респиративные капли относительно большие, перемещаются менее двух метров, прежде чем падать на ближайшие поверхности. .Aerosols меньше и дольше висят в воздухе, поэтому им требуется больше времени, чтобы оседать и двигаться дальше, чем дыхательные капли. Окружение аэрозолей может привести к инфекции, но большая часть передачи передается респираторными каплями [8] в контакте с слизистой верхней дыхательной оболочкой внутри внутри Площадь приблизительно двух метров вокруг зараженного человека. Передача может также происходить посредством контакта с людьми, жидкостей тела или промежуточных объектов (загрязняющих веществ), таких как загрязненные руки и поверхности, так как вирусы гриппа могут часами выживать на непористых поверхностях. . Если его руки загрязнены, тогда касание лица может привести к инфекции.Грипп обычно распространяется за день до того, как симптомы появляются через 5-7 дней после появления симптомов. У здоровых взрослых вирус проливается на срок до 3-5 дней. У детей и людей-иммунокомпресса 2-17 лет считаются основными и наиболее эффективными разбрасывателями гриппа. Дети, у которых не было многочисленных предыдущих воздействий вируса гриппа, проливая вирус в больших количествах и в течение более длительных периодов времени, чем другие дети. Люди, которые подвержены гриппу. В учреждениях долгосрочного ухода грипп может быстро распространяться после введения. Многочисленные факторы могут облегчить передачу гриппа, включая более низкую температуру, более низкую абсолютную и относительную влажность, менее солнечное ультрафиолетовое излучение и толпу. Застраивать нижние дыхательные пути (такие как H5N1), как правило, вызывает более тяжелое заболевание, но менее инфекционно.

У людей вирусы гриппа сначала вызывают инфекцию, заражая дыхательные эпителиальные клетки. Заболевание во время инфекции связано главным образом с воспалением и повреждением легких от инфекции и гибели эпителиальных клеток, а также воспалением от реакции иммунной системы на инфекцию. Неспираторные органы могут быть вовлечены, но механизм патогенеза гриппа в этих случаях неизвестен. Респираторные заболевания могут быть вызваны различными неисключительными механизмами, включая обструкцию дыхательных путей, потерю альвеолярной структуры, потерей целостности эпителия легких из-за инфекции и смерти эпителиальных клеток и деградации внеклеточного матрикса, который поддерживает архитектуру легких. Инфекция альвеолярных клеток, по-видимому, вызывает тяжелые симптомы, так как это приводит к нарушению газообмена и позволяет вирусу заражать эндотелиальные клетки, которые продуцируют большое количество провоспалительных цитокинов.

Пневмония, вызванная вирусами гриппа, характеризуется массивной репликацией вируса в нижних дыхательных путях, сопровождаемых интенсивным провоспалительным ответом, известным как шторм цитокинов. Инфекция с H5N1 или H7N9, в частности, вызывает высокие уровни провоспалительных цитокинов. IN-бактериальные инциденты. Раннее истощение макрофагов во время гриппа создает благоприятную среду для роста бактерий в легких, поскольку эти лейкоциты важны для реагирования на бактериальные инфекции. Готовые механизмы, способствующие восстановлению тканей, могут непреднамеренно привести к бактериальной инфекции. Инфекция также индуцирует системную продукцию глюкокортикоидов, что снижает воспаление для сохранения целостности тканей, но увеличивает рост бактерий.На патофизиологию гриппа значительно влияет рецепторы, что вирус гриппа связывается во время ввода клеток. Вирусы меммальского гриппа предпочтительно связывают сиаловую кислоту, связанную с остальными олигосахаридами с помощью α-2,6 связи, чаще всего в различных клетках дыхательных путей, такие как воздушные пути, дыхательные пути, дыхательные пути, дыхательные пути, дыхательные пути, дыхательные пути, дыхательные пути, дыхательные пути. и эпителиальные клетки сетчатки.AIV предпочитает сиаловую кислоту связью α-2,3, которая чаще всего обнаруживается в желудочно-кишечном эпителии птиц и нижних дыхательных путей людей. Перекрыва, разные протеазы расщепляют белок HA в HA1 (связывание субъединицы) и HA2 (Fusion. субъединица), влияя на то, какие клетки могут быть заражены. Для вирусов гриппа млекопитающих и низкого патогенного AIV расщепление происходит внеклеточно, что ограничивает инфекцию клеток соответствующей протеазой, тогда как для высоко патогенных AIV расщепление происходит внутриклеточно и определяется повсеместными протеазями, которые позволяют инфекция более широко разнообразны , что приводит к более тяжелым заболеваниям.

Иммунология

Клетки обладают датчиками, которые обнаруживают вирусную РНК, которая затем может вызвать продукцию интерферона. Интерфероны опосредуют экспрессию противовирусных белков и белков, которые рекрутируют иммунные клетки в сайты инфекции, и они также информируют близлежащие неинфицированные клетки инфекции. Некоторые инфицированные клетки выделяют провоспалительные цитокины, которые рекрутируют иммунные клетки в место инфекции. Иммунные клетки контролируют вирусную инфекцию, убивая инфицированные клетки и охватывая вирусные частицы и апоптотические клетки. Тем не менее, обостренный иммунный ответ может нанести вред организму -хозяину через шторм цитокина. Чтобы противостоять иммунному ответу, вирусы гриппа кодируют различные Нтруктурные белки, включая NS1, Неп. , PB1-F2 и PA-X, которые участвуют в ослаблении хозяина путем ингибирования продукции интерферона и экспрессии генов хозяина. иммунная реакция.В -клетки являются типом лейкоцитов, которые продуцируют антитела, которые в меньшей степени связываются с антигенами гриппа HA и NA (или HEF) и другими белками. Связанные с этими белками, антитела предотвращают вирионы с клеточными рецепторами, тем самым, тем самым Нейтрализация вируса. На людях значительный ответ антител происходит примерно через 1 неделю после воздействия вируса. Такие реакции антител, как правило, надежны и долговечны, особенно для ICV и IDV. Другими словами, люди, которые подвергались воздействию определенного напряжения в детстве, по-прежнему развивают определенную степень антитела к штамм в более позднем возрасте, таким образом обеспечивая некоторые Защита от соответствующего штамма. Однако существует «антигенный грех», в котором первый подтип HA, который человек подвергается воздействию иммунных реакций на основе антител на будущие инфекции и вакцины.